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細胞死亡前細菌中的DNA微動運動停止

在導致短而特殊的肽攻擊的瞬間,細菌快樂地生長,它們的DNA以生命為特征的半隨機運動在細胞周圍微動。

幾秒鐘后,微動停止了。生活陷入停頓。大約1億個肽-氨基酸的短小片段-蛋白質的基本單位-以LL-37的名稱入侵了細胞,在細胞中,它們帶有電荷,與驅動細胞的機械緊密結合,固定并固定殺了它。

威斯康星大學麥迪遜分校的化學教授詹姆斯·魏斯沙爾(James Weisshaar)說:“ DNA似乎在幾秒鐘內就凍結了。”“那是促使我們前進的奇怪事件。”

Weisshaar實驗室的新工作提出了LL-37和類似肽的功能背后未知的機制,該機制已在早期臨床試驗中用于治療對經典抗生素耐藥的感染。更好地了解抗菌肽如何發揮作用,可以幫助研究人員將其開發為治療藥物。

Weisshaar和他的研究生Yanyan Zhu和Soni Mohapatra使用先進的顯微鏡技術,已經證明了LL-37的阻止能力,LL-37是一種由人體免疫系統制成的抗菌肽,可以抵抗病原體。LL-37屬于一類古老的肽,與大多數其他抗生素(以細菌難以抵抗的一種方式)對抗細菌的方式不同。但是,很難確定LL-37行動背后的機制及其親屬。

Weisshaar的小組在1月的《美國國家科學院院刊》上寫道,一旦LL-37進入細菌細胞,它就會迅速破壞DNA和蛋白質起作用所需的運動自由度。研究人員推測,LL-37的大正電荷有助于其與細胞內絕大多數帶負電荷的分子結合,從而使損傷永久化。

大多數抗生素是小分子化學物質,它們通過干擾單個蛋白質而起作用,從而破壞病原體的新陳代謝。但是LL-37和相關的抗菌劑有所不同。它們由氨基酸制成,比其他抗生素大得多。先前的研究表明,它們部分地通過在細胞膜上打孔來攻擊整個細胞的完整性,從而有效地清除病原體。

最近,Weishaar的團隊正在使用諾貝爾獎獲得者超分辨顯微鏡技術來研究LL-37對細胞的作用,該技術可以追蹤細胞中的單個分子。他們注意到,這種蛋白質不僅導致細胞內含物泄漏,而且還阻止了分子在細胞內正常忙碌的運動。

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